房颤患者 不愿意服用抗凝药,不能服用抗凝药,高出血风险首选左心耳封堵术心房颤动(简称房颤)是中老年人常见病和多发病,患有房颤的女性死亡率会提升两倍,而男性则会升高1.5倍。房颤引发卒中发生率达20%。
抗栓治疗是急性冠状动脉综合征(ACS)药物治疗的基石。尽管,国内外ACS相关指南对抗栓治疗有明确推荐,但是不规范的、甚至违背原则的抗栓治疗在临床中却常常发生,而这些不规范的抗栓治疗极大影响了ACS抗栓治疗的临床获益。以下我们总结了抗栓治疗中的常见误区,并给出建议,希望能给临床医师合理应用抗栓药物提供借鉴。误区一:出血风险认识不足抗栓治疗已成为ACS药物治疗的基石,对于ACS以及接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,双联抗血小板治疗(DAPT)能够显著降低早期和长期不良心血管事件的发生率。同时,ACS急性期和PCI术中应用抗凝药物能进一步减少血栓性事件的发生。然而,与抗栓治疗相关的各种出血并发症也日渐增加。多项研究显示,PCI术后大出血可升高短期与长期死亡率。一项纳入240万例患者的荟萃分析显示,非穿刺部位和穿刺部位出血分别使围术期死亡风险增加4.0倍和1.7倍。其中,胃肠道出血、腹膜后出血和颅内出血分别使死亡风险增加3倍、6倍和23倍。另有数据显示,在急性心肌梗死血运重建后的患者中,大出血并发症的患者甚至比再发心肌梗死患者的死亡率还高。误区二:综合评估不到位ACS抗栓治疗犹如一柄“双刃剑”,在显著减少缺血事件的同时,出血并发症等问题也日渐突出。ACS抗栓治疗合并出血的防治既需要兼顾缺血和出血风险。目前,ACS相关指南推荐GRACE评分评估缺血风险,推荐CRUSADE评分预测出血风险。基于近期研究结果和国外指南建议,对长期使用DAPT的患者推荐使用 PRECISE-DAPT和DAPT评分系统帮助更好的决策DAPT时程。另外,对于合并房颤PCI术后的ACS患者建议采用HAS-BLED评分法评估出血风险。误区三:抗栓药物的选择及使用不合理抗栓药物种类的多样,不同抗栓药物的作用机制、适用人群及使用方法各不相同。合理规范的抗栓药物使用是抗栓治疗获益的前提。目前,临床工作中仍存在一些常见的抗栓药物使用的不当之处。①ACS患者早期使用DAPT治疗的比例仍低。中国心血管疾病医疗质量改善项目(CCC 项目)研究结果显示,我国NSTE-ACS患者早期(24小时内)使用DAPT的比率为仅88.3%,采取早期保守策略的中危NSTE-ACS患者DAPT的使用率仅76.5%;②P2Y12受体抑制剂的选择不当。目前,ACS相关指南推荐优先选用替格瑞洛,但并不是所有患者都适用替格瑞洛,如溶栓术后的患者、近期发生脑卒中的患者则需谨慎使用;③依诺肝素和普通肝素的联用依然存在。SYNERGY研究结果显示,与单用依诺肝素或普通肝素组相比,交叉使用依诺肝素和普通肝素的患者显著升高30天内的TIMI大出血发生率。目前国内外指南均建议普通肝素和依诺肝素避免交叉使用(III类推荐);④常规上游使用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂(GPI)未减少缺血事件发生,反而显著增加出血事件发生率。目前,国内外指南也不推荐常规使用GPI。当在行PCI中出现慢血流、无复流、血栓并发症、危险的血管闭塞等情况时可考虑静脉使用GPI;⑤抗栓药物联合使用时应注意剂量调整。2016年中国PCI指南推荐NSTE-ACS患者PCI开始时,对未用其他抗凝剂患者,一次性静脉注射普通肝素70~100 IU/Kg。合用GPI时,一次性静脉注射普通肝素50~70 IU/Kg;STEMI患者常规静脉注射普通肝素70~100 IU/Kg。如合用GPI时,一次性静脉注射普通肝素50~70 IU/Kg。NSTE-ACS患者PCI术前使用磺达肝癸钠(2.5mg/d)的患者,在PCI术一次性静脉注射普通肝素85 IU/Kg,或普通肝素60 IU/Kg合用GPI;⑥抗凝治疗的时程不规范。国内外指南均建议除非存在其他抗凝指征,NSTE-ACS患者PCI术后应停用抗凝药物。仅PCI术后出现无复流、严重残余狭窄或夹层、术中急性血栓等情况,以及full metal jacketing、复杂支架术(如左主干、分叉双支架等)患者可考虑PCI术后继续抗凝治疗。误区四:忽视抗栓方案的个体化调整抗栓药物的疗效个体间差异明显。高龄(≥75岁)患者常伴有多器官的功能衰退、合并多种疾病,其严重影响抗栓药物的在体内药代动力学以及用药的安全性。慢性肾功能不全的患者明显影响抗栓药物在体内的代谢。低体重(<60kg)往往与高龄、女性、肾功能不全等因素并存。高龄、慢性肾功能不全、低体重等患者均被证实为抗栓治疗合并出血的高危人群。然而,抗栓治疗相关的大型随机对照临床研究多将这类高出血风险人群排除在外,而指南推荐也仅针对一般患者。关于高出血风险患者抗栓治疗仅有的一些循证医学证据也多来着与亚组分析和回顾性研究。2015年ESC血栓工作组制定的《高龄患者抗栓治疗专家意见书》可为临床中高龄患者抗栓药物的选择提供指导,该文件强调高龄患者的抗栓药物的选择应根据患者的实际情况合理选用,而不能“死板”的照搬指南。目前,ACS相关指南的抗栓治疗推荐也越来越重视个体化,强调使用风险评分指导抗栓治疗。国内外ACS相关指南均建议应用eGFR评价患者的肾功能调整抗栓药物的种类和剂量。2016年中国《ACS抗栓治疗合并出血多学科专家共识》建议合并TIA的ACS患者使用P2Y12抑制剂建议优选替格瑞洛,卒中发生1年内的患者建议优选氯吡格雷,卒中发生超过1年者仍建议优选替格瑞洛。误区五:抗栓相关出血的应对无章法ACS合并大出血本身增加死亡风险,而发生出血后停用抗栓药物可能导致缺血事件,后者亦增加死亡风险。一项纳入34146例ACS患者的研究显示,ACS合并大出血的患者较未合并大出血的患者30天内再发心肌梗塞的发生率增高6.5%,死亡率增高10.3%。因此,对于抗栓治疗合并出血的ACS患者,如何做到迅速控制出血并兼顾缺血风险,是临床医生经常面临的两难境地。对于ACS抗栓治疗合并出血的患者,应尽快完成出血与缺血双评估,在选择合理止血方案的基础上,决定后续抗栓治疗策略。①出血相关评估:依据出血程度、出血部位、出血原因及止血方法对出血患者进行综合的出血风险评估;②缺血相关评估:临床医生需结合临床特征、血管病变特征、PCI复杂程度、支架性能、术中并发症、距PCI时间等综合评估。对于ACS抗栓治疗合并出血的患者应首先考虑保留抗栓药物的基础上行止血治疗。对于保留抗栓药物无法止血或特殊部位、类型的出血(如BARC≥3型的大出血)必须调整抗栓治疗策略。在调整抗栓治疗策略时,应制定充分考虑停用抗栓药物的种类、停用抗栓药物的时间、如何恢复抗栓药物及恢复抗栓药物后维持多长时间。血红蛋白低于70 g/L时应考虑输血,仅建议将血红蛋白升至70~90 g/L。另外,心内科医生应积极与相关学科密切协作并在方案制定过程中发挥主导作用。2016年发布的《ACS抗栓治疗合并出血的多学科专家共识》是首部多学科联合处理抗栓治疗出血并发症的专家共识,为临床医生处理这一棘手问题提供借鉴和指导。误区六:抗栓相关出血预防不到位ACS抗栓治疗合并出血的防治关键在于预防。预防抗栓治疗出血,临床医生要认识出血高危因素,注重出血风险评估,合理选择和使用抗栓药物,优化介入操作减少血管径路相关出血。另外,还需针对性预防出血高发部位的出血提前预防,如应用质子泵抑制剂(PPIs)预防消化道出血。建议以下胃肠出血风险较高者应使用PPIs:胃肠道溃疡或出血病史;长期使用非甾体类消炎药(NSAIDs)或泼尼松;具有下列两项或更多危险因素:年龄≥65岁、消化不良、胃食管返流病、幽门螺杆菌(Hp)感染或长期饮酒。需要注意的是,应用氯吡格雷时应选择对CYP2C19影响较小的PPIs,其中泮托拉唑和雷贝拉唑对CYP2C19的抑制强度较低,优于奥美拉唑和埃索美拉唑。ACS抗栓治疗犹如一柄“双刃剑”,在显著减少缺血事件的同时,出血并发症等问题也日渐突出。临床中普遍存在的抗栓治疗误区则是导致抗栓治疗出血并发症的重要原因。心内科医生在临床工作中应积极学习新观点、新指南,在利用指南的同时注重特殊人群的个体化治疗,从而有效规避抗栓治疗的常见误区,使ACS患者从抗栓治疗中得到更大获益。
经皮左心耳封堵术现状左心耳封堵术未来30年,中国人口结构将出现两个“必然”——2040年超过60岁的老人接近5亿,人均寿命将从目前的72岁提高到80岁。2013年调查显示,心脑血管病占中国居民疾病死因的43%,成为了中国居民健康的头号杀手。针对这一现状,脑卒中方面的左心耳封堵术成为了医学领域的热点研究方向。2017年5月25日,第十一届东方心脏病学会议(OCC 2017)在上海世博中心召开。在25日下午的继续教育论坛中,来自上海市周浦医院心内科的李新明教授(他人代讲)以“经皮左心耳封堵术面临的机遇和挑战”为题做了精彩报告。一、房颤现状房颤(AF)是最常见的心律失常疾病,具有高致残率、高致死率和高复发率的特点。1.全球3350万房颤患者,影响0.5%的普通人群;患者数量将随人口老化持续增加;2.房颤患者卒中风险较一般人群高出5倍;3.超出87%的卒中是血栓栓塞引起的;>90%的血栓形成起源于左心耳(LAA);4.房颤相关的卒中由于其血栓大小因素更易使人瘫痪;5.卒中是长期致残的首要原因,也是房颤患者的第三大死因。非瓣膜性房颤患者90%的血栓来自于左心耳,左心耳血栓脱落后可进入脑血管,引起大面积脑栓塞,往往造成灾难性的后果。房颤治疗方面,消融存在一定的复发率,服用华法林需要频繁监测INR,谨慎避免出血风险,而且需要终身用药;新型口服抗凝药存在依从性问题,而且治疗成本较高。2014年AHA/ACC/HRS指南强调,导管消融不能代替抗凝治疗。所以,有没有一种治疗方法可以有效降低房颤患者的卒中风险,且无需担心用药监测和出血问题?有没有一种方法能够解决房颤患者的血栓管理,且无需终身服药?此时左心耳封堵术(LAAC)应运而生。二、左心耳封堵器相关推荐LAAC欧洲专家共识推荐,医生须告知房颤患者目前预防卒中的方式包括口服抗凝和左心耳封堵两种。符合以下条件者可选择左心耳封堵。左心耳封堵术的工作原理是经股静脉到达右心房,通过穿刺房间隔途径进入左心房,利用封堵器对左心耳进行封堵,防止血栓脱落,达到卒中预防的目的。目前已经上市的封堵器有Watchman和ACP。国产封堵器Lambre和Lacbes的临床试验正在积极开展中。到目前为止,Watchman封堵器已有八大临床研究、两项随机对照试验,受试者超过8000例,随访人数超过1万例,最长随访时间超过15年。目前全球植入总量接近2万例,注册研究临床随访数据已经远超6000患者/年。PROTECT AF随访4年数据发现,Watchman封堵治疗组患者的总体事件风险较华法林组降低40%,心血管死亡降低60%,全因死亡降低34%;缺血性卒中减少不明显,但出血性卒中显著减少。这些数据都显示Watchman的整体效果优于华法林,且手术安全。从2005年至2016年,随着术者经验的积累和器械的改良,术后7天不良事件发生率已经降低至2.8%。调查数据显示,即便是在新术者中,其植入的成功率也高达95.1%。小结对于卒中风险较高(CHA2DS2-VASC≥2)的非瓣膜性房颤患者,不能服用抗凝药、不愿服用抗凝药及高出血风险的患者均可考虑左心耳封堵术。获益分析显示,Watchman和ACP组临床获益分别在9个月和3个月时超过了华法林,而且左心耳封堵的长期经济学效益也逐渐超过口服抗凝治疗。
左心耳封堵,术前术后要做啥?非瓣膜性房颤患者,90%的血栓来自左心耳;左心耳血栓栓塞的几率极高,同时引发很高的致死、致残率。ESC指南建议有高卒中风险但长期口服抗凝药禁忌的患者行左心耳封堵术,那么术前
【关键词】房颤;心衰;心室;心肌心衰和房颤常伴随发生,许多导致心衰的疾病如高血压、冠心病、心肌病和瓣膜性心脏病,同样也是引起房颤的危险因素。超声心动图检查心衰患者常常发现有心室壁增厚或心房增大或左室射血分数降低等表现,这些异常变化与房颤的发生关系密切。随着人口的老龄化,心衰合并房颤的发生率逐年增高。大量的临床试验研究证实,心衰患者中房颤的发生率随心功能的降低而升高,神经内分泌的激活、心脏电生理和机械因素的变化、细胞内外环境的改变等因素共同形成心衰和房颤发生与维持的特殊环境,两者相互促进,形成恶性循环。1心衰继发房颤心衰患者心房压力和容量负荷增大致心房扩张,造成心房不应期缩短、传导速度异常、复极离散度增加等改变,可诱发房颤的发生并有利于其稳定和持续心衰时肾素血管紧张素醛固酮系统(RAS)激活,增加的儿茶酚胺和血管紧张素II促使细胞外基质纤维化心肌间质纤维化、心纤维化,从而改变心房的传导性,促进房颤的发生。在实验性心衰中,心房离子通道重构使心肌内多种离子流改变,最显著的改变可能是心房肌钠钙交换电流增加,使早期后除极相关的异位自律性增加,促进房颤和其他房性心律失常发生。其他如L型Ca2内流降低、K背景电流降低、部分复极时短暂的K+外流、延迟整流性钾流均可能影响传导速度和心房不应期。目前,在心衰患者中,心房离子通道重构发生的可能机制和对房颤的发生与持续的影响仍有待进一步深入研究。2房颤继发心衰房颤时不规整的心室率降低了心输出量,提高了右房压和肺动脉契嵌压,这些作用不依赖于心率。充盈压的慢性升高也影响内环境的稳定,导致体液潴留和充盈压的进一步升高。房室同步性丧失也使舒张期充盈不足、每搏量降低、舒张期心房平均压增高且心输出量降低,从而对整个血流动力学和心功能产生负性作用。房颤加重心衰的机制中最为明显的是继发于快室率产生的心室功能减退。心动过速诱导心功能不全的机制如下:2.1心肌能量耗竭是最主要的,包括如肌酸、磷酸肌酸和三磷酸腺苷(ATP)高能磷酸盐等心肌能量储备减少以及线粒体结构和功能的异常。2.2心肌缺血即使患者没有影响血流的冠脉狭窄,但反复或持续的快室率发作将使心肌舒张期灌注减少,导致心肌缺血,其程度或许不足以引起心肌梗死,但足致心肌顿抑和可逆性心功能不全。2.3钙离子调控异常实验证实,钙通道功能异常和肌浆网、内质网钙离子转运功能异常在心动过速导致的心功能恶化中起了重要作用3心力衰竭与房颤的治疗3.1治疗原则心力衰竭患者存在房颤时,治疗原则是转复并维持窦性心律或控制心室率和改善心功能,以达到提高生存率和生活质量的目的。3.2心衰治疗目前心力衰竭的药物治疗已转变为以改善神经内分泌异常、阻止心肌重塑为主的生物学治疗模式,即以利尿剂、交感神经和肾素一血管紧张系统阻断剂(包括ACEI、ARB)、醛固酮受体拮抗剂、B受体阻滞剂为主,辅以洋地黄类的综合治疗。这些治疗对心房的电生理和结构特性改变有益,并有效改善心律失常的微环境。近来有研究显示,心衰患者采用ARB类药物如科素亚治疗,不仅改善心功能,尚可降低新发生房颤的危险。3.3房颤治疗目标①将房颤转复并维持窦律;②不能恢复并维持窦律时控制心室率;③预防血栓栓塞。窦性节律的恢复及维持能减少心动过速性心肌病的发生,提高房颤和心衰患者的生存率。3.4房颤合并心衰治疗患者维持窦律的抗心律失常药物,选择胺碘酮或多非利特较为安全。当阵发性房颤导致急性心力衰竭时,心室率难以控制,尤其是房颤经房室旁道下传引起快速心室率时,药物处理不能马上奏效者,应立即电复律。转复心衰患者房颤的成功率低,即使转复成功,也难以长期维持窦性心律,对患者临床症状和长期预后的影响有限。AFFIRM研究了4060例房颤患者,将其随机分为节律控制和室率控制两组,两组间死亡率没有明显差别,死亡、中风、住院和发生新的心律失常等复合终点事件在室率控制组更少。3.5心衰合并房颤心衰合并房颤时,控制心室率则以洋地黄制剂作为首选。心衰是房颤患者发生栓塞并发症的危险因素,一般认为这些患者需长期抗凝治疗。国内相关指南建议房颤患者抗凝治疗强度为2.0~3.0。但是目前我国尚无临床试验结果指导实践,房颤患者抗凝治时,或许INR控制在1.8~2.2更可取。很多低射血分数(LVEF≤35%)和NYHA111~Ⅳ级的心衰患者存在心室收缩不同步,导致死亡率增高。对于接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者(QRS>~0.13s),合并房颤行导管消融加双心室同步起搏可明显改善患者的症状和心功能,降低住院率,延长生存期。植入型心房复律/除颤器主要适用于房颤发作不频繁但发作时症状较重或影响血流动力学者,这些患者往往也适合导管消融治疗。内科治疗无效并发脑栓塞、左房血栓时可采用改良Cox迷宫手术和左房隔离术等外科治疗。Gaynor等对276例患者随访研究显示,Cox迷宫手术是房颤治疗的最可靠手段,而心脏移植是目前惟一公认可治疗心衰的外科方法,在终末期心衰阶段使用循环辅助装置也是研究的热点。4预后房颤是慢性心力衰竭患者最常见的心律失常症状,与患者的不良预后有关多数研究结果表明,合并房颤的心衰患者,其心衰恶化的发生率、心衰导致的入院率和死亡率均升高。
老年房颤患者治疗策略:节律控制还是心率控制?孙俊华郑州市心血管病医院心内科(郑州市七院)主任医师近年来,房颤的全球发病率逐年增高。目前我国已经成为房颤第一大国。房颤所致的脑卒中具有高致残率、高病死率及高复发率的特点。一旦发生房颤,可使脑卒中风险增加5 倍。另外,研究表明房颤对老年人危害更大,老年房颤患者有更高的卒中发病率,且老年房颤患者在力量、平衡、步速和协调能力方面会表现得更差,所以对于老年房颤患者的治疗更应引起临床医生的重视。在临床工作中,由于缺乏大规模临床试验参考,对于老年房颤患者,医生往往以控制心率为主,主要原因是担心患者的预期寿命较短,积极治疗价值不高,以及老年人复律风险大等因素。那么老年房颤患者,究竟是控制节律还是心率呢?笔者总结资料,欢迎大家共同探讨。房颤对老年患者的危害1. 卒中:1.房颤患者脑卒中高发毋庸置疑, ≥ 65 岁、有充血性心脏衰竭、高血压、短暂性脑缺血发作、血管疾病或糖尿病病史的患者更易出现血栓栓塞性疾病2. 心肌纤维化:除了房颤的脑卒中为常见并发症外,心房纤维化没有受到足够重视。一旦发生房颤,心房内迅速发生一系列级联反应,最终导致心房纤维化。3. 心衰:Bernard J Gersh 认为房颤可以促发心衰。由于心房转运丧失,心室率加快,导致心衰,另外房颤可以增加二尖瓣返流,这也是心动过速诱导的左心室功能不全的本质所在。 4. 活动能力下降:Health ABC 研究的一项新的数据分析显示,在老年人中伴有房颤者与无房颤者相比身体活动能力下降更大。 因此,从上述危害中发现,房颤并非仅仅是形成血栓的问题,治疗上也绝非抗凝即可,所以对于房颤患者控制节律尤为重要。老年房颤患者是否复律,大家怎么说? 近期,Fred Morady 在 JAMA 发表的综述认为:(1)年龄<65 岁的患者中节律控制的生存率高于心率控制。(2)在老年人(平均年龄 69~70 岁)中药物节律控制策略并不优于心率控制。White 认为是否复律应该考虑以下三个问题:(1)房颤是否为新近发生的,是否为主要诊断?(2) 患者的 CHA2DS2-VASc 评分是否为 0~1 分且没有任何重大的瓣膜病?(3)QTc 间期是否<460 毫秒且没有其他心律失常?如果上述三个问题的答案都为「是」,那么可以选择节律控制方案;反之,则需要咨询心脏病专家。个人观点:老年房颤患者节律控制 or 心率控制1. 房颤在老年人群中高发,老年人一旦出现房颤严重危害患者的身体健康以及生活质量,不单纯是血栓问题,还有心肌纤维化、诱发心衰以及影响老年人的协调能力等 方面。2. 老年人常常伴有高出血风险,长期服用抗凝药物可能存在一定风险。3. Fred Morady 的总结也是强调老年人药物节律控制策略并不优于心率控制,未说明消融房颤策略,也未显示节律控制预后差于心率控制。4. 很多老年房颤患者会有隐匿性传导导致长间歇,可能需要安装起搏器,但是一旦房颤消融成功,恢复窦性心律,长间歇会消失,原有起搏器植入策略可能随之改变, 那么对于这样患者无论是在疾病预后以及经济上都是有益的。5. 目前消融技术的不断发展已经有逐步取代药物治疗的趋势,无疑极大减少了复律带来的副作用。左心房大于55mm,左心房纤维化重的可行左心耳封堵术,可避免 长期口服抗凝药物。Packer博士预言,到 2016-2022 年,碳粒子消融技术将取代射频消融。到那时,房颤药物毫无疑问会被淘汰。综上,个人认为老年房颤患者如果没有禁忌证,在评估利弊的前提下,应积极考虑消融复律治疗,以避免生活质量下降及并发症的发生。参考文献:1. Atrial Fibrillation and Declining Physical Performance in Older Adults:The Health, Aging, and Body Composition Study.Circ Arrhythm Electrophysiol2016 May;9(5):e0035252. AF and HF Together: A Vicious Electromechanical Cycle. medscape. May 13,2015.3. Treatment of Atrial Fibrillation.JAMA 2015 Jul 21;314(3):278-884. Rhythm Control Protocol Succeeds in Recent Onset Atrial Fibrillation. Practiceupdate . 2014 Aug 20.
孙俊华 主任医师 教授 郑州市心血管病医院(市七院)心内科 专家门诊时间:周四全天 电话:15838123088 微信:sjhlh999房颤是心房纤颤的简称,是一种最常见的慢性心律失常,随着年龄增长而
发表者:孙俊华 郑州市心血管病医院(七院)心内科 15838123088专家门诊时间:周四全天房性心动过速(房速)是指起源于心房并有规律心房律的心动过速,可分为局灶性房速和大折返性房速。局灶性房速可能是由于自律性机制、触发机制和微折返机制所引起。由于局灶性房速是激动由单一兴奋灶呈放射状、圆形或向心性向外传播,而并不存在电活动跨越整个折返环的情况,所以在局部最早心房激动部位进行点射频消融可以成功消除房速。局灶性房速的起源点主要位于心房内一些特殊的解剖部位,如终末嵴、心房近三尖瓣环和二尖瓣环的部位、冠状窦口、肺静脉口、上下腔静脉与右心房的交接处、左右心耳等部位。总的来说,局灶性房速在所有心电图导联上都可以看到由等电位线所分隔的P波。但是,由于局灶性房速的心房起源部位不同和心房的整体除极向量不同,导致房速时体表心电图P波形态的差异。通过体表心电图P波形态的分析大致可以定位局灶性房速的起源部位,这对射频消融时术前准备和靶点的快速标测有一定的帮助。笔者回顾了根据P波形态定位房速起源部位的文献,并提出根据体表心电图P波形态快速判断房速起源的流程图。1 左心房(左房)和右心房(右房)房速的判断左房和右房房速的P波形态差异是由左、右心房的相对位置关系决定的。解剖学和影像学均已证实,左房位于胸椎的正前方,而右房主要在左房的前方,仅轻度位于右侧。Tang等曾提出依据体表心电图P波形态鉴别左房房速和右房房速的流程图(图1)。V1和aVL导联的P波形态最有助于区分左房房速和右房房速。V1导联为右胸导联定位于心房的右前壁,左房的解剖位置处于心脏后部正中,左房房速的激动产生一个向前的除极向量,即在V1导联上为正向P波。研究证实,V1导联的正向P波预测左房房速的特异度和敏感度均较高。aVL导联定位于左房的高侧壁,与左房房速激动时产生的除极向量背离,故在aVL导联可观察到负向P波。研究显示,aVL导联的负向P波预测左房房速的特异度高,但敏感度低;aVL导联的正向或双向P波预测右房房速的特异度和敏感度均较高。另外,Ⅰ导联正向P波预测左房房速的特异度高,但极不敏感。2 心房上部和下部房速的判断根据下壁导联P波形态可以区分心房上部和下部起源的房速。Ⅱ、Ⅲ和aVF导联的P波为正向,提示房速起源于心房的上部,如右心耳、右房高侧壁、上腔静脉、左房的上肺静脉或左心耳;反之,如果P波为负向,则提示房速起源于心房的下部,如冠状窦口、右房后间隔或左房下侧壁。3 右房房速的判断63%的局灶性房速起源于右房,多见于终末嵴、三尖瓣环、房间隔、冠状窦口等部位。Tada等按照右房在左前斜位45°的影像,分别以经过希氏束的水平线和上、下腔静脉口正中连线做为横轴和纵轴,将右房分为4个区(图2),并提出右房房速的鉴别流程(图3)。3.1 终末嵴起源的房速终末嵴是右房内膜面的一条纵行隆起,起始于房间隔上部,经过上腔静脉开口的前侧,向下延续并跨越整个右房后侧游离壁,在下腔静脉开口的前缘形成欧氏瓣和欧氏嵴。这一区域房速发生率高的生理原因是因为终末嵴组织内细胞与细胞间的横向耦联较差,因而使其有显著的各向异性,并可能形成缓慢传导和微折返;另一原因可能是含有自律性细胞团。终末嵴为右房房速的多发部位,尤其是高位终末嵴,起源部位沿终末嵴长轴自上而下递减。aVR导联负向P波可除外三尖瓣环和间隔部房速,初步定位在终末嵴。P波在Ⅰ、Ⅱ导联正向,V1导联呈正负双向或窦律下及房速时V1导联均为正向预测房速起源于终末嵴的特异度和敏感度均高(93%,95%)。下壁导联的正向P波可进一步区分高位终末嵴和低位终末嵴。由于右上肺静脉在解剖结构上更接近于高位终末嵴,二者之间鉴别较困难,V1导联P波形态变化有助于区分。如果在窦性心律时V1导联的P波为双向,在房速时变为正向,可判定为右上肺静脉口部起源的房速,而终末嵴起源的房速无这一变化。3.2 三尖瓣环起源的房速MORTON等将三尖瓣环细分为4个区域,即三尖瓣环的上方、下方、前方和间隔部。房速的起源部位多见于瓣环的前下方(9例中7例起源于三尖瓣环的前下方)。V1导联P波负向伴切迹且aVL导联P波正向,或位于等电位线,它的预测房速起源于三尖瓣环的特异度和敏感度均较高(97%、83%)。由于三尖瓣环位置相对靠下,故三尖瓣环起源的房速中P波在至少一个下壁导联为负向,尤其多见于Ⅲ导联。另外,KISTLER等认为,右心耳起源房速的P波形态和三尖瓣环起源的相似。3.3 间隔部和冠状窦口起源的房速确定右房房速后,V5、V6导联的负向P波提示房速起源于间隔部和冠状窦口部位。间隔部房速可见于前间隔、中间隔和后间隔,随着起源部位由前间隔向后间隔过渡,下壁导联P波随之由正向负变化,V1导联P波由负向正变化。由于冠状窦口位置较低,所以冠状窦口起源的房速P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联深倒,且Ⅱ、Ⅲ导联P波倒置程度较aVF导联明显加深,aVL导联和aVR导联P波均呈正向,Ⅰ导联P波低电压<0.05mV。起源于Koch三角的房速,由于左右房同时激动,其下壁导联的P波时限较窦律时窄:房速/窦律<0.85。3.4 上腔静脉起源的房速上腔静脉位于心底部,与高位右房相连,类似肺静脉,也存在肌袖样结构,为肌袖性心律失常的重要起源部位。由于解剖位置接近窦房结,导致房速时P波形态与窦律相似。我们中心曾分析120例行射频消融治疗的肌袖性房性心律失常,有8例起源于上腔静脉,其共同特点是:下壁导联P波振幅比窦律高,以Ⅱ导联为著;aVL导联P波均为负向,振幅低;Ⅰ导联P波正向但低平。由于上腔静脉和右上肺静脉解剖位置接近,上腔静脉、右上肺静脉和左房的几何形状多变,肌袖组织和心房组织之间的各向异性传导,以及左房和右房之间电学连接多变,导致依据体表心电图P波形态鉴别上腔静脉和右上肺静脉起源的房速较困难。二者的共同特点为:下壁导联P波均正向,aVR导联P波负向,大多数Ⅰ导联P波正向,aVL导联P波极性不确定。但V1导联P波在右上肺静脉起源者均为正向,在上腔静脉起源者可为正负双向或位于等电位线。综上所述,鉴别上腔静脉和右上肺静脉起源的房速时,下壁导联、Ⅰ导联、aVR导联和aVL导联P波形态的敏感度高但特异度低;V1导联P波的特异度较高。但以体表心电图单个导联的P波形态区分上腔静脉和右上肺静脉起源意义较小。至少应将V1导联和aVL导联P波形态结合分析,当P波在V1导联呈正负双向或位于等电位线,且aVL导联也呈双向时,可提高预测上腔静脉起源的敏感度和特异度。4 左房房速的判断37%的局灶性房速起源于左房。由于肺静脉和左房的几何形状多变,肺静脉口和二尖瓣环部位解剖结构复杂,心肌纤维走形多样,易于形成缓慢传导,各向异性增加,故左房局灶性房速多见于肺静脉口和二尖瓣环部位。4.1 肺静脉起源的房速肺静脉部位房速的发生与肺静脉的胚胎发育过程和细胞组织结构有关。胚胎时期,左心房后侧壁分化出原始的肺静脉。随着生长发育,肺静脉处的心房肌应逐渐退化消失。但尸体解剖发现,一些患者的肺静脉内仍然存在着从左心房延伸过来的心房肌,有时呈“袖套状”分布于肺静脉血管内或深入到肺门处的肺静脉段。这些残留于肺静脉中的心肌组织发放单个或连续、有序或无序的快速电激动,触发或驱动心房肌,可导致房性性心律失常———肌袖性房性心律失常,其中包括肌袖性房性心动过速。肌袖性房性心动过速可以起源于上、下、左、右四条肺静脉,多见于上肺静脉,特别是左上肺静脉。不同肺静脉起源产生的P波形态存在差异,可以通过体表心电图各导联P波形态特征初步推断起源部位。Ohkubo等认为,应以Ⅰ导联P波正向区分左右肺静脉,右肺静脉起源时P波正向。Yamane等发现,aVL导联的P波正向,Ⅰ导联P波振幅≥0.05mV预测右肺静脉的特异度均较高(100%、99%);Ⅱ导联P波切迹,V1导联P波正向时限≥80mS或P波振幅在Ⅲ/Ⅱ≥0.8预测左肺静脉的特异度为95%和75%。Ahar等认为,P波时限<120mS也预测右肺静脉起源。KISTLER等发现,Ⅰ导联V1~V6导联P波正向预测右肺静脉起源的特异度为94%,如果在窦性心律时V1导联的P波为双向,而在房速时变为正向,则特异度达100%,但敏感度下降;Ⅰ导联P波负向或等电位线,并且Ⅱ导联和(或)V1导联P波正向伴切迹预测左肺静脉的特异度为98%。由于同侧上、下肺静脉间距离较左右肺静脉间距离近,且同侧上、下肺静脉间可能存在电连接,所以依据体表心电图P波形态鉴别上下肺静脉较鉴别左右肺静脉更困难。Ⅱ导联P波振幅≥0.1mV预测上肺静脉起源。Ahar等认为,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P波振幅和>0.3mV提示上肺静脉起源,而Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波有切迹则提示下肺静脉起源。综上所述,V1、aVL、Ⅰ、Ⅱ导联的P波形态对于鉴别肺静脉起源房速的意义较大。aVL导联的P波正向,Ⅰ导联P波正向振幅≥0.05mV,窦性心律时V1导联的P波为双相,房速时变为正向均提示右肺静脉起源;Ⅰ导联P波负向或等电位线,Ⅱ导联P波切迹,V1导联P波正向时限≥80mS或P波振幅在Ⅲ/Ⅱ≥0.8预测左肺静脉起源;下壁导联P波切迹提示下肺静脉起源,Ⅱ导联P波振幅≥0.1mV提示上肺静脉起源。4.2 左心耳起源的房速 左心耳起源的房速发生率低,占全部局灶性房速的3%。由于左心耳位于左房上部,单纯依靠V1导联和下壁导联P波形态定位起源位部位特异度低。左心耳与肺静脉相比更接近于左房前壁,激动时产生的除极向量背离胸前导联(V2-V6导联),导致房速时V2唱V6导联的P波位于等电位线,可以以此鉴别左心耳和肺静脉起源的房速。另外,由于左心耳与左肺静脉接近,P波形态相似,但左心耳起源的房速Ⅰ导联P波深倒明显,有助于鉴别左心耳和左肺静脉的起源。4.3 二尖瓣环起源的房速KISTLER等研究7例二尖瓣环起源的房速,均起源于二尖瓣环上部,接近左纤维三角和二尖瓣与主动脉连接处。二尖瓣环起源的房速P波在肢体导联低电压,胸前导联呈典型的负正双向波,V1导联和aVL导联P波形态对于指导定位二尖瓣环意义较大,V1导联正向成分明显,aVL导联P波位于等电位线或呈负向。V1导联P波形态有助于鉴别二尖瓣环和肺静脉起源的房速。由于二尖瓣环相对肺静脉来说位于前方,二尖瓣环上部激动产生的初始向量指向后方背离胸前导联,而后左房激动向量指向胸前导联,故胸前导联P波呈负正双向。而肺静脉起源时,V1导联可记录到正向波,故可以此鉴别二尖瓣环起源和肺静脉起源的房速。另外,二尖瓣环的解剖位置较左心耳低,可以根据下壁导联P波形态鉴别二尖瓣环和左心耳起源的房速:下壁导联P波在二尖瓣环起源的房速多位于等电位线或正向,而在左心耳起源的房速为典型正向且振幅较高。回顾以上文献,笔者提出根据体表心电图P波形态定位房速起源部位的流程(图4),以指导房速定位和射频消融,可以使术前准备更加充分,缩短标测时间和X线曝光时间。由于各种定位方法在自发房速、诱发房速和起搏标测下进行,各学者的研究结果有所不同,P波形态上有一定的重叠,并且左右心房间电学连接多变,左房结构多变复杂,均影响定位的准确性。而在房速发作时,也可因房速伴1∶1房室传导或P波被T波和QRS波群掩盖,难以准确判断P波,此时可采用压迫颈动脉窦、静脉注射三磷酸腺苷或维拉帕米等方法引起房室阻滞,使部分P波脱离T波或QRS波群。 孙俊华 郑州市心血管病医院(市七院)心内科 15838123088 专家门诊时间:周四全天
郑州市心血管病医院心内科郑州市心血管病医院心内科主任医师,孙俊华教授门诊时间:[专家门诊]周四全天 电话:15838123088什么是房颤? 心房颤动简称房颤,是最常见的持续性心律失常,我国30~8
心房颤动(简称房颤)一种常见的心律失常,且患病率随年龄增加而升高。年龄≥60岁的人每25~100个有1个房颤患者;年龄≥80岁的人每10个有1个房颤患者。中国目前约有500万~1000万房颤患者。预计2050年,随着人口老龄化,全球房颤患者总数将比现在至少增加2.5倍,房颤已成为21世纪的“流行病”。通常房颤并不直接导致患者死亡。但房颤导致的脑卒中却是房颤患者的最主要并发症之一,是房颤患者致死致残的重要原因。91%房颤栓塞的并发症为脑栓塞,至少15%~20%缺血性脑卒中由房颤所致。房颤所致脑卒中具有高发病率、高致残率和高病死率的特点。近年来,有关房颤与脑卒中防治的研究已取得一些显著的进步。郑州市心血管病医院心内科孙俊华 1.阵发性房颤也有较高脑卒中危险。 以往认为,尽管阵发性房颤在发作急性期有较高的脑栓塞危险,但在缓解期导致脑卒中的危险不高。近来越来越多的研究提示,阵发性房颤导致脑卒中的危险与持续性房颤和永久性房颤同样高。欧洲心脏调查(EuroHeartSurvey)的3890例房颤资料表明,各组房颤患者入组后,随访1年的缺血性脑卒中发病率相似,分别为首次诊断房颤1.3%,阵发性房颤1.9%,持续性房颤1.2%,永久性房颤1.6%.氯吡格雷联合厄贝沙坦预防房颤患者血管事件试验(ACTIVE)同样显示,阵发性房颤导致脑卒中的危险与持续性房颤和永久性房颤相似。2.隐源性脑卒中可能主要由阵发性房颤导致 缺血性脑卒中大约有20%~40%的原因无法确定。对于这种隐源性脑卒中,尽管心脏检查正常,但据推测,大多数可能是心源性脑栓塞所致。2009年2月发表于美国《神经病学》(Neurology)杂志的一项研究显示,隐源性脑卒中可能主要由阵发性房颤导致。该研究对发病3个月以内的隐源性脑卒中或隐源性短暂性脑缺血发作(TIA)患者,采用便携式远程心电记录器(MCOT)监测房颤,在21天的监测期间共有23%患者发现房颤,其中85%房颤持续时间小于30秒,15%房颤持续时间为4~24小时。首次发现房颤的中位时间为开始监测后的第7天。3.无症状脑梗死患者伴发房颤的危险增加2倍 已经明确,无症状脑梗死患者比有症状脑梗死患者至少多5倍,无症状脑梗死患者比脑磁共振成像(MRI)检查正常的受试者发生有症状脑梗死的危险约增加3倍,发生血管性痴呆的危险约增加2.3倍。弗雷明汉后续研究(FraminghamOffspringStudy)报道,在平均年龄62岁(女性占53%)的“健康”人群中,10.7%接受脑MRI检查的受试者存在无症状脑梗死,其中单个脑梗死病灶占84%.与脑MRI检查正常的受试者相比,无症状脑梗死患者伴发房颤的危险增加2倍(风险比为2.16;95%可信区间为1.07-4.40)。所以房颤患者发生脑卒中的风险有多高,并不取决于房颤是不阵发、持续还是永久性房颤,也不取决于房颤患者有没有症状,而是取决于我们下面要介绍的房颤脑卒中危险评分。任何房颤患者都必须接受脑卒中血栓栓塞的风险评估!4.房颤患者的脑卒中危险分层(CHA2DS2-VASc评分)C:心力衰竭,心功不全(1分),H:高血压(1分),A:年龄(65岁以上记1分,75岁以上记2分),D:糖尿病(1分),S:发生过脑卒中或者短暂性脑缺血发作(2分),VA:有动脉粥样硬化,包括冠心病(1分),Sc:性别(女性记1分)。如果房颤患者的CHA2DS2-VASc评分为0分,那这位房颤患者发生卒中的风险是较低的,属于低危病人。如果房颤患者的CHA2DS2-VASc评分为1分,那这位房颤患者发生卒中的风险是一般的,属于中危病人。如果房颤患者的CHA2DS2-VASc评分为2分及2分以上,那这位房颤患者发生卒中的风险是较高的,属于高危病人。对于卒中风险为低危风险的病人,可以不针对卒中进行防治,定期评价CHA2DS2-VASc评分。对于卒中风险为中危风险的病人,需要考虑进行抗血栓治疗(酌情考虑使用阿司匹林或者华法林等抗凝血药),定期评价CHA2DS2-VASc评分。对于卒中风险为高危风险的病人,需要终生进行防治卒中的治疗(使用华法林,达比加群,拜瑞妥等抗凝血药终生抗凝血治疗 或者 采取微创左心耳封堵术),定期评价CHA2DS2-VASc评分。对于卒中高风险的房颤患者,使用 阿司匹林 或者 氯吡格雷(泰嘉、波立维等)这些抗血小板药物是不足以预防脑卒中的,不建议使用。